项目简介：急性肝损伤是威胁人类健康的一大类疾病，其中过量摄入对乙酰氨基酚是导致急性肝衰竭的主要病因。现可治疗的药物有限，N-乙酰半胱氨酸在体内能够代谢成谷胱甘肽（GSH）从而起到解毒作用，是FDA批准用来治疗APAP引起药物性肝损伤的唯一药物，但易诱发呼吸道痉挛。本发明发现了mPGES-2作为靶点在治疗或预防药源性急性肝损伤中的应用。经实验表明，在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤模型中，mPGES-2的敲除可以显著降低血清中ALT和AST的水平。说明mPGES-2对于对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤具有调控作用，表明mPGES-2可作为治疗或预防药源性急性肝损伤新的靶点，针对mPGES-2靶点开发药物很可能成为治疗药源性急性肝损伤的新药物。
预期前景：我们预期以mPGES-2为靶点研发治疗对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤的药物，已达到治疗急性肝损伤且减少副作用的目的。此研究成果为深入研究乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤的机制开创了新的思路，同时对对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤的防治提供了新靶点。

项目简介：急性肝损伤是威胁人类健康的一大类疾病，其中过量摄入对乙酰氨基酚是导致急性肝衰竭的主要病因。现可治疗的药物有限，N-乙酰半胱氨酸在体内能够代谢成谷胱甘肽（GSH）从而起到解毒作用，是FDA批准用来治疗APAP引起药物性肝损伤的唯一药物，但易诱发呼吸道痉挛。本发明发现了mPGES-2作为靶点在治疗或预防药源性急性肝损伤中的应用。经实验表明，在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤模型中，mPGES-2的敲除可以显著降低血清中ALT和AST的水平。说明mPGES-2对于对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤具有调控作用，表明mPGES-2可作为治疗或预防药源性急性肝损伤新的靶点，针对mPGES-2靶点开发药物很可能成为治疗药源性急性肝损伤的新药物。
预期前景：我们预期以mPGES-2为靶点研发治疗对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤的药物，已达到治疗急性肝损伤且减少副作用的目的。此研究成果为深入研究乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤的机制开创了新的思路，同时对对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤的防治提供了新靶点。